Panikstörung – Eine genetische Ursache ist identifiziert

Am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München wurde ein Gen und seine Risikovariante identifiziert, das krankhaft verstärkte Ängste auslöst.

Die Panikstörung ist wegen extrem empfundener Ängste für die Betroffenen eine fast unerträgliche emotionale Belastung. Sie durchleben das Gefühl zu Sterben oder Verrückt zu werden. Das prägt die Empfindung. Wiederholt erlebte Panikattacken lösen die Angst vor der Angst aus. Das führt dazu, dass viele Betroffene enge oder offene Räume und von ihnen nicht kontrollierbare Situationen meiden. Das führt dann im Ergebnis zu Arbeitsunfähigkeit und in eine soziale Isolation. Am Ende sind etliche Betroffene in ihrer eigenen Wohnung gefangen.

Nun wurde ein Hinweis auf genetische Ursachen der Panikstörung gefunden, der mit molekularen Effekten korreliert werden konnte. Die Identifikation dieses molekularen Faktors birgt für Florian Holsboer, Institutsleiter des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in München, die Chance zur Entwicklung neuer angstlösender Medikamente.

Derzeitiger Behandlungsmethoden

Mit Psychotherapie wird der Versuch unternommen, die Angst vor der Angst zu nehmen. Konfrontationstherapien sollen bewirken, dass das Gehirn des Panik-Patienten wieder die Erfahrung macht, das die mit Angst verbundene Situation nicht mit Lebensgefahr verbunden ist.

Für viele Patienten ist diese harte und oft langwierige Therapie ohne begleitende medikamentöse Behandlung nicht zu leisten. Aber die gängigen angstlösenden Medikamente (Anxiolytika) haben eine Reihe von unerwünschten Nebenwirkungen. Sedierung, Entwicklung von Medikamententoleranz und Absetzprobleme beschränken ihre Anwendung auf eine kurzzeitige Einnahme.

Aktuelle Forschungen am Max-Planck-Institut für Psychiatrie

Das Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München arbeitet an der Erforschung der molekularen Grundlagen von Angsterkrankungen und Depressionen. Ziel ist die Entwicklung von Therapien, die auf die Ursachen der Erkrankungen wirken.

In einer nun vorgelegten Studie untersuchte Angelika Erhardt, die Leiterin der Ambulanz für Angststörungen, die Gene von 908 Patienten mit Panikstörung nach Gemeinsamkeiten. Sie stellte fest, dass bei den Patienten eine Besonderheit im Transmembran Protein 132D (Gen TMEM132D) auftrat. Bei betroffenen Patienten wurde eine Risikovariante dieses Gens identifiziert. Bei Personen mit dieser Genvariante und bei krankhaft ängstlichen Tieren wurden erhöhte Konzentrationen des TMEM132D- Genprodukts im Gehirn festgestellt.

Untersuchungen von Gewebeproben des Vorderhirns verstorbener Risikovariantenträger zeigten ein erhöhtes Vorkommen der Produkte, die das Gen TMEM132D steuert. Damit war für die Wissenschaftler nachgewiesen, dass es eine unmittelbare funktionelle Konsequenz der Risiko- TMEM132D- Genvariante für die Aktivität dieses Erbfaktors gibt. „In vielen bisherigen genetischen Studien zu psychiatrischen Erkrankungen werden zwar Genveränderungen identifiziert, welche mit den krankhaften Symptomen korrelieren. Selten jedoch können wir diese mit ursächlichen molekularen Konsequenzen für die Erkrankung in Zusammenhang bringen. Das ist in unserer Panikstudie anders, die Genveränderung scheint zu einer gesteigerten Menge des TMEM132D- Produkts selbst zu führen, welches uns hoffen lässt, hier einen ursächlichen Faktor für krankhaftes Angstverhalten gefunden zu haben,“ erklärte die Arbeitsgruppenleiterin Elisabeth Binder.

Zusätzlich wurden Analysen in einem Tiermodell mit genetisch veranlagter erhöhter Angst durchgeführt. Die Ergebnisse verdeutlichen die biologisch konservierte Funktion von TMEM132D für Angstverhalten. Auch bei den Mäusen führte die Risikovariante von TMEM132D zu erhöhtem Angstverhalten. Diese ängstlichen Mäuse zeigen ebenfalls deutlich erhöhte TMEM132D- Aktivität im zingulären Kortex, einer zentralen Gehirnregion zur Verarbeitung von Angst- und Furchtauslösern. Und diese Struktur kontrolliert die zentrale Hirnregion für Angstverhalten, die Amygdala, in ihrer Reaktion auf furchtauslösende Faktoren. Die Forscher vermuten. dass erhöhte TMEM132D- Eiweißmengen im Kortex die neuronale Kommunikation mit dem Gefühlszentrum verändern Die Folge ist eine überschießende Angstreaktion.

Die Originalpublikation

Angelika Erhardt, Ludwig Czibere, Darina Roeske, Susanne Lucae, Paul G. Unschuld, Stephan Ripke, Michael Specht, Martin A. Kohli, Stefan Kloiber, Marcus Ising, Angela Heck, Hildegard Pfister, Petra Zimmermann, Roselind Lieb, Benno Pütz, Manfred Uhr, Peter Weber, Jan M. Deussing, Mariya Gonik, Mirjam Bunck, Melanie S. Keßler, Elisabeth Frank, Christa Hohoff, Katharina Domschke, Petra Krakowitzky, Wolfgang Maier, Borwin Bandelow, Christian Jacob, Jürgen Deckert, Stefan Schreiber, Jana Strohmaier, Markus Nöthen, Sven Cichon, Marcella Rietschel, Thomas Bettecken, Martin E. Keck, Rainer Landgraf, Bertram Müller-Myhsok, Florian Holsboer, Elisabeth B. Binder: TMEM132D: a new candidate for anxiety phenotypes – evidence from human and mouse studies, in: Molecular Psychiatry, vorgezogene Online Publikation vom 6. April 2010

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