Warum erkranken Neurodermitis-Kinder an Asthma?

Das Cytokin TSLP der Hautzellen führt zu allergischen Asthmaanfällen. Erkranken Kinder mit Neurodermitis später als Erwachsene an Asthma, nennt man es Etagenwechsel: Das Cytokin-Signalprotein TSLP der Hautzellen kann der Verursacher sein.

Über 300 Millionen Menschen leiden weltweit an Asthma bronchiale schätzt die Global Initiative for Asthma (GINA), über die Hälfte aller Kinder mit schwerer Neurodermitis erkranken im späteren Leben an Asthma. In Europa leiden etwa 10 bis 15 Prozent der Kinder bis zur Einschulung zeitweilig an Neurodermitis, dagegen nur etwa 1,5 bis 3 Prozent der Erwachsenen. Wie Asthma gehört die Neurodermitis zum Krankheits-Formenkreis der Atopien, bei der auch atopische Dermatitis genannten Neurodermitis reagieren unter anderem die Helferzellen des Immunsystems über und verursachen übersensible Reaktionen auf Aeroallergene oder Nahrungsmittelallergene. Im Immunsystem vermitteln so genannte Cytokine als Signalmoleküle zwischen den Immunzellen, Thymic Stromal Lymphopoitein (TSLP) ist einer dieser Mediatoren, welcher auch von Hautzellen gebildet wird und bei Neurodermitis signifikant erhöht ist.

Etagenwechsel – wenn aus Neurodermitis in der Kindheit das Asthma des Erwachsenen wird

Leiden Kinder unter Neurodermitis, haben sie ein doppelt so hohes Risiko später als Erwachsene an Asthma neu zu erkranken, oder noch schlimmer, sie leiden von der Kindheit ab bis ins Alter des Erwachsenen an Asthma. Ärzte sprechen von einem Etagenwechsel oder atopischen Marsch einer Erkrankung, wenn zum Beispiel der allergische Heuschnupfen der oberen Atemwege als allergisches Asthma in die unteren Atemwege marschiert, wenn die Neurodermitis unter die Haut geht und Asthma in der Lunge verursacht. Wissenschaftliche Studien zeigen, dass auch die Neurodermitis in der Kindheit zu weiteren Krankheiten des atopischen Formenkreises führen kann: zu Asthma und Heuschnupfen. Bei Neurodermitis bilden die auch Keratinozyten genannten hornbildenden Hautzellen unserer Oberhaut (siehe Grafik) chemische Signalstoffe wie die Cytokine, das Interleukin-ähnliche Cytokin Thymic Stromal Lymphopoitein (TSLP) ist bei der neurodermitischen Hautentzündung signifikant erhöht.

TSLP bringt bei Neurodermitis die Immunzellen auf Trab

Wollen die Helferzellen des Immunsystems bei Neuordermitis der armen entzündeten Haut helfen, müssen sie wissen, wo der armen Haut zu helfen ist. Dazu weisen von den Hautzellen gebildete Botenstoffe wie das TSLP den Weg. In lädierten Hautstellen produzieren die aktivierten dendritischen Zellen des Haut-Immunsystems TSLP, welches in das Blut sezerniert das Immunsystem alarmiert, damit lassen sie zum Beispiel so genannte naive T-Helferzellen vom TH2-Phänotyp reifen, zu ausgereiften hilfreichen TH2-Helferzellen für die Haut. Aber nicht nur die dendritschen Zellen des Haut-Immunsystems produzieren TSLP: Haut die Neurodermitis die schützende Hautbarriere der Haut um, produzieren auch die Keratinozyten unserer Haut eifrig das Signalmolekül TSLP. Ein erhöhter TSLP-Wert im Blutserum ist somit ein Marker für Hautkrankheiten.

Auch arme Hunde und Mäuse leiden an Neurodermitis

Viele Menschen juckt es nicht, dass es auch Tieren unter dem Fell tierisch jucken kann, dabei sind vermutlich etwa 10 bis 15 Prozent aller Hunde ganz arme Hunde und leiden an Neurodermitis. Noch ärmere Hunde sind Mäuse, denen es als so genanntes genetisches Tier-Modell unter dem Mäusefell juckt, sie zeigen in der klinischen Forschung eine Neurodermitis-ähnliche Erkrankung. Eine Arbeitsgruppe der dermatologischen Medizin und Entwicklungsbiologie der Washington Universität in St. Louis hat mit Hilfe solcher Mäuse eine Erklärungsmöglichkeit für den atopischen Marsch bei uns Menschen gefunden.

TSLP fördert bei Neurodermitis-Mäusen allergische Asthma-Anfälle

Wie bei Menschen produzieren die Keratinozyten der lädierten Mäuse-Haut verstärkt das Glykoprotein Thymic Stromal Lymphopoitein (TSLP), wie es sich für einen Signalstoff des Körpers gehört, kommt TSLP über die Blutbahn im Mäuse- und Menschenkörper weit herum – so auch in das Gewebe der Lunge. In den Lungenzellen fördert TSLP die Empfindlichkeit des Lungengewebes gegenüber Allergenen, gegenüber den Stoffen, die eine allergische Immunantwort hervorrufen. Inhalieren die Mäuse des Tiermodells Aeroallergene, bleiben sie nicht mehr mucksmäuschenstill, sondern entwickeln ein allergisches Mäuse-Asthma. Verhinderte man bei den Mäusen die Wirkung von TSLP, waren die Mäuse wieder mucksmäuschenstill – der Etagenwechsel blieb aus, dem atopischen Marsch in der Maus wurde der Marsch geblasen. Damit ergibt sich der Ansatz für die Entwicklung eines Medikaments, damit Kinder die schon an Neurodermitis erkrankt sind, später nicht auch noch an Asthma erkranken müssen.

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